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　　(一)发病原因

　　人类有15个以上的在遗传上各自独立的血型系统，从理论上来说，只要母婴血型不合，母亲缺乏胎儿所具有的红细胞抗原，就可能由于上述机制而使新生儿得病，但由于各血型的抗原性强度不同，抗原性强者往往“优先”得到免疫刺激而产生抗体，而对其他的血型抗原就不产生免疫抗体。

　　按照Fisher的CDE命名法，Rh有6种抗原，即C、c、D、d、E、e，其中d抗原目前尚无血清，故能测出的只有5种，按抗原性的强弱排列，5种抗原性为D>E>C>c>e>d。所谓Rh阳性，是指有D抗原的红细胞，包括DD或Dd，由于缺乏d抗体，所以凡报道为有D抗原者均为阳性;Rh阴性是指缺乏D抗原的红细胞，即表现为dd。

　　一般正常人血清中没有Rh抗体，除极个别人有Rh天然抗体外，其余的Rh抗体都是通过免疫产生的，如不同Rh血型输血或不同Rh血型的妊娠引起。

　　Rh抗体的产生与个体的敏感性有很大关系，大部分接受不同Rh血型的血液输注后，并不产生Rh抗体。许多Rh阴性的妇女，生了几个Rh阳性的孩子也不产生抗D抗体。只是那些比较敏感的人或胎盘组织不致密，受了抗原的刺激后才产生相应的抗体。这种敏感的个体在人群中是少数。

　　尽管胎盘作为屏障可阻止胎血进入母体血循环，但仍可发生少量的渗透(经胎盘失血)，一旦胎儿红细胞抗原与母亲不合，使母亲产生相应的血型抗体，经胎盘输入胎儿体内，作用于胎儿红细胞，就可能产生新生儿溶血病。

　　(二)发病机制

　　Rh溶血病是由于Rh阴性的妇女，怀孕了Rh阳性的胎儿(此时胎儿Rh血型与父亲Rh阳性同型)，接受胎儿Rh阳性红细胞的刺激，产生了抗D IgG，此抗体通过胎盘进入胎儿体内，发生同族免疫反应，即抗D抗体与Rh阳性(具有D抗原)红细胞发生反应，从而发生溶血。

　　第一胎发病可能性机制：由于产妇致敏抗体的产生，必须由Rh阳性红细胞刺激，又由于胎儿红细胞进入母体的时期主要在妊娠后期，特别是在分娩过程中，而第一次妊娠产生的抗体速度慢，数量少，整个过程需要8～9周甚至6个月，因此第一孕胎儿往往不受侵害。如果孕妇在怀孕前有过Rh阳性红细胞输血史、流产史，或其母亲(外祖母学说)为Rh阳性，则有可能在第一胎发病。

　　其以后的胎儿发病可能性机制：分娩过Rh溶血病患儿的妇女，其以后的胎儿是否发病，则取决于其丈夫是Rh阳性纯合子还是杂合子，

　　如果其丈夫是Rh阳性纯合子(DD)，则其子女均基因均含有D;为Rh杂合子(Dd)，发病率100%，而且病情会越来越重;

　　如果其丈夫是Rh阳性杂合子(Dd)，则其子女有一半可能为Rh阳性杂合子，另一半则为Rh阴性，发病率50%;只有Rh阳性杂合子的发病，症状也是越来越重。

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