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　　小儿喘息样支气管炎简介：

　　喘息样支气管炎(asthmatoid bronchitis)仅系一临床概念，是指一组有哮喘表现的婴幼儿下呼吸道感染而言，是一临床综合征，泛指一组有喘息表现的婴幼儿急性支气管感染。肺实质很少受累，其中部分病儿可发展为支气管哮喘。由于乳幼儿气管、支气管比较狭小，易因感染或其他刺激而加重。另外，患儿有过敏体质因素，在上呼吸道感染后，引起小支气管痉挛或肿胀，而产生喘鸣。因此，有人认为本病患儿有一部分是婴儿期支气管哮喘(以下简称哮喘)或轻型哮喘。

　　部位：胸部

　　科室：小儿科

　　症状：纤毛上皮细胞损伤脱落、粘液腺体肥大、支气管脓性分泌物增多、纤毛上皮细胞损伤脱落、粘液腺体肥大、支气管脓性分泌物增多　咳嗽、小支气管粘膜水肿、咳泡沫黏液痰、痰呈粘液脓性、耸肩喘息　啰音、发热

　　检查项目：动脉血气分析、血常规、胸部MRI、动脉血气分析、　血常规、胸部MRI、胸部平片、胸部CT检查

　　相关疾病：急性细支气管炎、张力性气胸、开放性气胸、空气栓塞　创伤性血胸

　　小儿喘息样支气管炎原因：

　　一、发病原因

　　可有以下几方面的发病因素

　　1.感染因素

　　多种病毒和细菌感染均可引起。较常见的有合胞病毒、腺病毒、鼻病毒和肺炎支原体等。大多数病例可在病毒感染基础上并发细菌感染。

　　2.解剖特点

　　婴幼儿的气管和支气管都比较狭小，其周围弹力纤维发育不完善，故其黏膜易受感染或其他刺激而肿胀充血，引起管道狭窄，分泌物黏稠不易排出，从而产生喘鸣音。

　　3.过敏体质因素

　　婴幼儿患病毒感染者甚多，仅一小部分患儿呈喘息样支气管炎表现，提示同一病毒在不同个体中所产生的不同病理生理改变和临床表现，与机体内在因素密切相关，如近年发现合胞病毒引起的喘息样支气管炎患儿出?a href=“http://jb.jb39.com/keshi/waike/gc/9d195.html ” target=“_blank” class=blue>痔匾煨訧gE抗体，其鼻咽分泌物中组胺浓度明显高于同样感染而无喘息表现的患儿。其亲属往往有过敏性鼻炎、荨麻疹、哮喘等变态反应性疾病史，约30%左右的患儿曾患湿疹，测血清 IgE含量常见增高。

　　二、发病机制

　　喘息性气管炎的发病机制与哮喘相似。哮喘的发病机制，近年来研究得较多，大致可有以下三方面。

　　1.变态反应

　　是某些喘息性支气管炎与支气管哮喘发病的主要原因。变态反应是指机体与外界抗原接触而发生的反应性改变，这种反应性改变为免疫反应的特殊类型。可分4型，即速发过敏反应型、细胞溶解型、免疫复合物型及迟发型。过敏型哮喘患者主要是Ⅰ型及Ⅱ型反应异常。患者发病由于过敏性体质者接触特异抗原，体内产生反应素抗体，即免疫球蛋白E(IgE)。其含量正常人血清中甚微(0.01～0.09mg )，IgE与支气管黏膜及黏膜下层的肥大细胞及血液中嗜碱性粒细胞等靶细胞膜上的特异受体(每个嗜碱性细胞表面有4万～10万个受体)结合产生致敏作用。

　　支气管的张力主要靠细胞内环腺甙酸(cAMP)和环鸟苷酸的绝对值和比值变化来调节，cAMP的增高可稳定肥大细胞，抑制化学活性物质的释放，特异性 IgE分子的Fc段能牢固吸附在细胞表面，Fab段则与抗原起反应(通常两个IgE分子与一个抗原分子相结合)，激活肥大细胞的酶反应，导致细胞膜钙通道打开，钙离子进入细胞内，使胞浆内的钙结合蛋白如钙调素被激活，后者再激活磷酸二酯酶，从而促使cAMP水解。由于cAMP浓度降低，肥大细胞内颗粒的稳定性遭到破坏，而导致脱颗粒及化学活性物质的释放，如组织胺、慢反应物质、缓激肽和嗜酸性超化因子(ECF-A)等，这些介质可刺激迷走神经传入部分，引起支气管痉挛，组织胺可增加毛细血管的通透性而引起组织水肿，慢反应物质主要引起持续性支气管收缩。ECF-A则选择地吸引嗜酸性粒细胞导致致敏性组织损害。

　　首都儿研所等研究证实，小儿喘息性支气管炎和哮喘患者血清中存在螨特异性IgE，及蒿属花粉特异性IgE，认为粉尘螨及蒿属花粉与喘息性支气管炎、哮喘的发病有密切关系。药物性哮喘如阿司匹林等可引起哮喘，其发病机制是由于阿司匹林抑制环加氧酶，从而抑制前列腺素(PG)，特别是 PGE的生物合成。

　　由于PG合成受阻，花生四烯酸可沿脂氧合酶的途径合成白细胞三烯(LT)，主要成分LTC4、LTD4、LTE4，此即慢反应物质，可使支气管平滑肌强烈而持久地收缩。除IgE外，已有学者发现IgG亚群之一的IgG4也可诱发第Ⅰ型变态反应。SIgA是黏膜防御细菌、病毒侵袭的免疫要素，北京儿童医院测哮喘患儿唾液SIgA，结果明显低于正常，提示SIgA缺乏或降低与哮喘发病有密切关系。

　　婴幼儿由于合成SIgA能力差，易得呼吸道感染，外界抗原亦易通过呼吸道进入体内，引起体内特异性IgE增高，因而患喘息性支气管炎及哮喘者增加。近来有人认为IgG及IgM在哮喘发病中起一定的作用。当患儿吸入过敏抗原，可发生迟发型哮喘反应。Gallrame从哮喘者肺穿刺活检，用荧光免疫技术在肺基底膜发现有C3 存在，说明补体及免疫复合物参与发病过程，是第Ⅱ型变态反应的表现。

　　2.肾上腺能受体的作用

　　有人认为哮喘的各种诱因都通过一共同途径，即哮喘者的呼吸道对各种诱因反应性增加，在低阈值的刺激下就可引起平滑肌痉挛。呼吸道受自主神经控制，当迷走神经兴奋时使平滑肌收缩，交感神经兴奋使平滑肌舒张。交感神经直接分布到支气管的很少，而是分布到胆碱能神经节，经传递消除迷走神经冲动引起的支气管收缩，主要通过循环中儿茶酚胺及丰富的β受体而起作用。目前已知呼吸道内至少有4种受体，即β受体，α受体、M受体和H受体，这4种受体都与呼吸功能有关，β受体与H2受体兴奋时通过细胞内cAMP含量增高导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其他收缩物质的作用。

　　α与M受体与相应的激动药结合，分别通过降低cAMP水平和升高环磷酸鸟苷(cGMP)含量，使支气管痉挛。HI受体则接受肥大细胞释放的组织胺，使支气管痉挛和水肿。正常情况下呼吸道主要是β受体，从气管到末梢细支气管平滑肌细胞上β受体的密度越来越高，而且90%以上的β受体是β2亚型。因此，支气管平滑肌主要靠β受体接受循环中儿茶酚胺类β受体激动药的刺激维持气道的舒张状态。哮喘时β受体常降低。大致有以下3种学说

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